导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）不是种内源性代谢转化物，主要在副猪嗜血杆菌体人侵时由巨噬人体细胞系和普通粒人体细胞系所产生。Tau-Cl已发现具备有抗茵和身体毒效果，但其在身体毒遗传免疫性想法中的主要效果尚不看不清楚。

2025年1月，福建大学本科赵伟微商团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物技术为该研究成果提供了蛋清质突显质谱检则的服务。

繁体中文子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

中文核心期刊：Redox Biology

影晌要素：10.7 （2025.01）

朋友企业单位：山东大学

研究方案资料：人源beads

拜谱供给能力：蛋白质修饰质谱拜谱生物

方法途径：

PART.01

学习成果

Tau-Cl缓和IFN-β表现 调查看见，宏病毒病毒会议简讯调组织细胞内Tau-Cl的技术。Tau-Cl实现推动IRF3的硫化修饰语（Cys222和Cys371），调控IRF3的磷过酸和核转位，然后中医IRF3和IFN-β初始化子区的根据，决定调控I型打扰素的造成。 Tau-Cl可以淡化病毒有哪些粘贴 Tau-Cl这不仅可以抑制了I型电磁波辐射素的行成，还可以淡化了木马是什么传染在胃中和身体之外的重复。工作说明，Tau-Cl治理的小鼠在木马是什么传染传染后表演出更难治的免疫检测细胞核浸润性和较高的木马是什么传染载量。 Tau-Cl诱惑IRF3脱色以阻止其活力性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定性分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl限制IRF3促活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

篇文章总结ppt

Tau-Cl力促了IRF3在Cys222和Cys371处的脱色，那就是的管理I型骚扰素转录的关健转录要素。Tau-Cl遏制IRF3的磷酸性化学反应和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β再启动子区的运用。为此，做者制定Tau-Cl是IRF3驱动下载的身体毒先天畸形化学反应的内源性遏制要素，并顺利通过印象寄主微氛围阐明了疫情的抗体肇事逃逸规则。

图2|Tau-Cl在IFN-β诞生中的角色展示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物学提供了胆固醇质淡化质谱查测服務。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白酶组学、泰语翻译后表达组、消化吸收组学和多个学联手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

考生学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492